02 février 2012

Diabète

 

La gardienne de l’horloge


biologique pointée du doigt


Des mutations sur le gène du récepteur de la mélatonine, l’hormone garante de l’horloge biologique, multiplient par sept le risque de développer un diabète de type 2. Cette découverte de chercheurs du CNRS et de l’Inserm pourrait déboucher sur de nouvelles thérapies.

Depuis quelques années, on sait que les troubles du sommeil augmentent le risque de devenir diabétique. Une équipe franco-britannique coordonnée par Philippe Froguel, de l’université de Lille 2, en collaboration avec l’équipe de Ralf Jockers, de l’Institut Cochin, vient d'établir la responsabilité d'un gène clé de la synchronisation du rythme biologique dans le diabète de type 2. Leurs résultats ont été publiés le 29 janvier dans Nature Genetics.

Pour mieux comprendre, revenons sur les prérequis. Le diabète le plus fréquent est celui de type 2. Caractérisé par un excès de glucose dans le sang et une résistance croissante à l’insuline, il touche 300 millions de personnes dans le monde, dont 3 millions en France. Ce chiffre devrait doubler dans les prochaines années du fait de l'épidémie d'obésité et de la disparition des modes de vie ancestraux.

Liée à une alimentation riche en graisses et glucides, ainsi qu’au manque d’activité physique, la survenue du diabète peut aussi être favorisée par certains facteurs génétiques. Par ailleurs, plusieurs études ont montré que des troubles de la durée et de la qualité du sommeil sont aussi des facteurs de risque importants. Par exemple, les travailleurs suivant le rythme des trois-huit ont plus de risques de développer la maladie. Pourtant, jusqu’à présent, aucun mécanisme reliant le rythme biologique et le diabète n’avait été décrit.

Le diabète, une défaillance du rythme biologique

Les chercheurs se sont intéressés au récepteur d’une hormone appelée mélatonine, produite par la glande épiphyse, située dans le cerveau, lorsque l’intensité lumineuse décroît. Connue sous le nom d’hormone de la nuit, la mélatonine est en quelque sorte le gardien de l’horloge biologique : c’est elle qui la synchronise avec la tombée de la nuit.

La protéine MT2 appartient à la grande famille des récepteurs couplés aux protéines G. Ces récepteurs sont activés par le ligand (dans le cas de MT2, la mélatonine), ce qui induit un changement dans sa conformation favorisant une réaction en chaîne de composés impliquant les protéines G, chargées de véhiculer des informations à l'intérieur de la cellule.
La protéine MT2 appartient à la grande famille des récepteurs couplés aux protéines G. Ces récepteurs transmembranaires sont activés par un ligand (dans le cas de MT2, la mélatonine), ce qui induit un changement dans sa conformation, favorisant une réaction en chaîne de composés impliquant les protéines G, chargées de véhiculer des informations à l'intérieur de la cellule. © Damien Maurel, Wikipédia, cc by sa 3.0

Les chercheurs ont séquencé le gène MT2 qui code pour son récepteur chez 7.600 personnes, diabétiques et à glycémie normale. Ils ont trouvé 40 mutations rares qui modifient la structure protéique du récepteur de la mélatonine. Parmi elles, 14 rendaient ce récepteur non fonctionnel. Chez les porteurs de ces mutations, démontrent les chercheurs, le risque de développer le diabète est près de sept fois plus élevé.

MT2 comme future cible pour de nouvelles thérapies

On sait que la production d’insuline, l’hormone qui contrôle (à la baisse) le taux de glucose dans le sang, décroît durant la nuit afin d’éviter que l’individu ne souffre d’une hypoglycémie. En revanche, durant le jour, la production d’insuline reprend car c’est le moment où l’individu s’alimente et doit éviter l’excès de glucose dans le sang.

Le métabolisme et le rythme biologique sont intrinsèquement liés. Mais ces résultats sont les premiers à démontrer l'implication directe d’un mécanisme de contrôle des rythmes biologiques dans le diabète de type 2.

Ces travaux pourraient déboucher sur de nouveaux traitements du diabète à visées préventive ou curatrice. En effet, en jouant sur l’activité du récepteur MT2, les chercheurs pourraient contrôler les voies métaboliques qui lui sont associées. Par ailleurs, ces travaux démontrent l’importance du séquençage du génome des patients diabétiques afin de personnaliser leur traitement. En effet, les causes génétiques du diabète sont nombreuses et l’approche thérapeutique devrait être adaptée aux voies métaboliques touchées par une dysfonction chez chaque patient.

Au-dessus de 1,2 gramme de sucre par litre de sang, un individu est en hyperglycémie. C'est ce qui arrive aux personnes atteintes du diabète de type 2, obligées de prendre un traitement à base d'insuline pour atteindre des taux non pathologiques. Cette affection a de multiples origines, notamment génétique, y compris des mutations au niveau du gène codant pour le récepteur à la mélatonine, l'hormone régulatrice de l'horloge biologique. © Inserm

Au-dessus de 1,2 gramme de sucre par litre de sang, un individu est en hyperglycémie. C'est ce qui arrive aux personnes atteintes du diabète de type 2, obligées de prendre un traitement à base d'insuline pour atteindre des taux non pathologiques. Cette affection a de multiples origines, notamment génétique, y compris des mutations au niveau du gène codant pour le récepteur à la mélatonine, l'hormone régulatrice de l'horloge biologique.

 

 

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17 novembre 2011

Diabète de type 1

   


Le diabète de type 1 : de quoi parle-t-on ?

Le diabète se définit par un excès de sucre dans le sang (ou hyperglycémie) au-delà de 1,26 g/l à jeun ou 2 g/l non à jeun. Il existe plusieurs types de diabète dont les deux principaux sont le type 1 et le type 2. Seul le diabète de type 1 (anciennement appelé diabète insulinodépendant) est abordé dans ce chapitre. Le diabète de type 1 survient surtout chez l’enfant et l’adulte jeune et concerne 170 000 personnes en France.

Quels sont les risques et les enjeux sanitaires ?

Le diabète est une maladie chronique de plus en plus fréquente dans les pays industrialisés. Le diabète touche environ 3 millions de sujets en France (Données de l’Assurance Maladie. In : Kusnik-Joinville O, Weill A, Salavane B et al. Diabète traité : quelles évolutions entre 2000 et 2005 ? Pratique et Organisation des Soins 2007 ; 38 : 1-12) mais les experts s’accordent à dire que ce chiffre est largement sous-estimé car un tiers des diabétiques ignorent leur état. En effet, le diabète peut dans un premier temps rester totalement silencieux. Ses complications sont pourtant un enjeu de santé publique majeur, sur le plan tant médical qu’économique.

Quels sont les mécanismes du diabète de type 1 ?

Le pancréas, chargé de fabriquer l’insuline, hormone régulatrice du taux de sucre dans le sang, est partiellement ou totalement détruit. L’apparition du diabète est le plus souvent brutale dans le diabète de type 1. L’origine de la défaillance du pancréas est à ce jour inconnue, mais le risque de développer un diabète de type 1 est augmenté en cas d’antécédents familiaux, laissant supposer un facteur génétique. Actuellement, le traitement à vie repose sur plusieurs injections quotidiennes d’insuline pour compenser le déficit en insuline et prévenir les complications rénales, oculaires, neurologiques et cardio-vasculaires.

Comment se manifeste le diabète de type 1 ?

L’apparition des symptômes est le plus souvent brutale dans le diabète de type 1 avec une triade de signes : amaigrissement, fatigue, soif importante (polydipsie) avec urines très fréquentes (polyurie). L’amaigrissement s’accompagne parfois paradoxalement d’une augmentation de l’absorption de nourriture. L’augmentation des boissons est liée à la perte en eau et l’augmentation de la fréquence et du volume des urines (3-4 l/jour) est liée à la fuite de sucre par le rein.
Le diabète peut également se révéler à l’occasion d’une de ses complications appelée acidocétose avec déshydratation, respiration anormale, douleurs abdominales voire coma et décès.

Avec quoi ne faut-il pas confondre ?

Le diabète de type 1 ne doit pas être confondu avec l’autre type de diabète, le type 2. Ce dernier (anciennement appelé diabète non insulinodépendant) survient préférentiellement à partir de 40-50 ans et atteint entre 2 et 3 millions de sujets. Sa survenue, de plus en plus précoce, est liée au mode de vie (sédentarité, habitudes alimentaires, surpoids…) et à l’hérédité familiale.
Le diabète insipide quant à lui correspond à une fuite d’eau en raison d’une anomalie hormonale : le volume des urines peut atteindre 10 l/jour.

Y a-t-il une prévention possible du diabète ?

Adopter une alimentation équilibrée, adaptée à son mode de vie, doit être une priorité de tout diabétique. De même, il est indispensable d’exercer une activité physique régulière, de réduire les autres facteurs de risque cardio-vasculaire en contrôlant son poids. L’objectif est d’obtenir un index de masse corporelle (c’est à dire votre poids/votre taille, au carré) inférieur à 25, en réduisant son cholestérol et en arrêtant de fumer. La vaccination contre la grippe et le pneumocoque fait également partie des recommandations, le sujet diabétique étant plus sensible et plus fragile aux infections.
Enfin, les pieds du diabétique doivent être examinés régulièrement (peau, déformations) et choyés (port de chaussure, soins de pédicures…). Une visite annuelle chez l’ophtalmologiste et le dentiste complète la prévention.

À quel moment consulter ?

L’apparition des symptômes faisant évoquer un diabète doit conduire à une consultation médicale pour vérifier le taux de sucre dans le sang (glycémie contrôlée au cabinet du médecin par une piqûre au bout du doigt ou au laboratoire par une prise de sang). Il s’agit d’une urgence médicale, car en l’absence d’insuline, l’organisme ne peut vivre très longtemps (risque d’acidocétose et de décès). Une fois le diagnostic posé, tout déséquilibre du diabète ou infection doit faire consulter son médecin pour prévenir les hyper- ou les hypoglycémies (augmentation ou diminution du taux de sucre).

 Que fait le médecin en cas de diabète de type 2 ?

Le médecin traitant, en coordination avec le médecin spécialiste (diabétologue endocrinologue), va confirmer le diagnostic par des examens sanguins et éventuellement d’autres examens complémentaires pour dépister une origine, des facteurs de risque ou des complications du diabète. L’objectif principal du traitement est de contrôler la glycémie(taux de sucre), trop élevée du fait de la carence en insuline. Les injections d’insuline (nombre d’injections quotidiennes variable entre deux et cinq injections, pompe à insuline…) sont la base de ce traitement  Le médecin apprend au patient à adapter les doses (éducation thérapeutique) et à réduire les autres facteurs de risque (prévention).

Comment préparer ma prochaine consultation ?

La mesure par le patient de la glycémie capillaire sur une goutte de sang (autosurveillance plusieurs fois par jour) est fondamentale entre les consultations. Elle permet d’adapter les doses d’insuline pour atteindre l’objectif d’équilibre glycémique fixé avec le médecin et diminuer les complications. Cet objectif sera vérifié par le médecin tous les 3 mois à l’aide d’une prise de sang (hémoglobine glyquée ou HbA1c) et du carnet de surveillance soigneusement rempli par le patient.

 

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Source : http://www.santepratique.fr/

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Régime en cas de diabète de type 2

 

Régime en cas

 

De diabète de type 2


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En quoi consiste un régime en cas de diabète de type 2 ?

Le régime en cas de diabète de type 2 (ou non insulinodépendant) concerne un diabète d’installation insidieuse, qui survient le plus souvent après l’âge de 50 ans, en cas de surpoids et d’obésité.

C’est pourquoi il est aussi appelé « diabète gras du sujet d’âge mûr ».

Le régime en cas de diabète de type 2 repose sur des mesures diététiques spécifiques visant :

– à mieux contrôler le taux de sucre dans le sang ;
– à perdre un éventuel surpoids ;
– à faire baisser le taux de cholestérol le cas échéant ;
– tout en assurant une alimentation variée et équilibrée.

Le régime en cas de diabète de type 2 doit toujours être associé à une activité physique, qui favorise la perte de poids et facilite la régulation du taux de sucre dans le sang (glycémie).

Pourquoi un régime en cas de diabète de type 2 ?

Dans le diabète de type 2 (ou non insulinodépendant), soit le pancréas ne parvient plus à assurer une sécrétion correcte d’insuline (hormone qui régule le taux de sucre dans le sang), soit les cellules de l’organisme perdent leur sensibilité à l’action de l’insuline. Mais,  il n’y a pas de carence totale en insuline.
Dans ce type de diabète, les mesures diététiques ont prouvé leur intérêt sur un meilleur contrôle de la glycémie et s’inscrivent au premier plan de la prévention du diabète de type 2 et de ses complications.

Quels sont les aliments à éviter ?

Ce sont les glucides à IG élevé (entre 70 et 100) : sucre, confiseries, céréales sucrées et mélangées, biscuits, pâtisseries, flocons de pommes de terre, fruits à IG élevé (comme banane, mangue…), sodas, gâteaux et viennoiseries, glaces…
Attention à certains aliments à IG bas mais riches en graisses (comme le chocolat) en cas de surpoids.

Quelles sont les grandes règles de base ?

• Lutter contre le surpoids en ne consommant pas plus de 1 800 kilocalories (kcal)par jour et en pratiquant une activité physique régulière.

• Connaître les glucides et faire la distinction entre :

glucides simples (sucres et produits sucrés) qui entraînent une augmentation brutale du taux de sucre dans le sang (glycémie) ;
– et glucides complexes (pain complet, pâtes et riz complet, céréales, légumineuses…) qui font monter la glycémie de façon plus progressive.

• Connaître « l’index glycémique » (IG) d’un aliment, qui traduit la vitesse d’absorption du sucre dans le sang.
La notion d’IG a permis de revoir le régime des diabétiques et de réhabiliter des aliments, comme certains fruits (IG inférieur à 40) dont l’absorption des sucres reste lente et progressive.

• Privilégier les fibres à chaque repas (légumes, fruits, légumineuses, céréales complètes, avoine, germes de blé…) qui favorisent une baisse de la glycémie et réduisent l’absorption intestinale du cholestérol.

• Veiller à ne consommer qu’une quantité modérée de matières grasses qui font grossir et à leur qualité (huiles d’olive, colza, noix, germe de blé… riches en bons acides gras).

• Veiller à une ration suffisante en protéines (viandes maigres, produits laitiers allégés, poissons), mais éviter charcuteries et fromages gras.

• Manger des fruits pour leur apport en micronutriments (vitamines, oligoéléments, antioxydants) en fin de repas et éviter de les consommer entre les repas.

Faire trois repas par jour avec éventuellement une collation à 10 heures et une autre vers 16 heures. La règle étant de manger plus souvent sans manger davantage.

De quoi faut-il se méfier ?

Il faut se méfier de l’alcool qui est source de calories, et de certaines boissons alcoolisées riches en sucre (champagne, apéritifs).

Dans quelles circonstances faut-il consulter un expert ?

Il est nécessaire de consulter un expert si les mesures diététiques ne suffisent pas à réguler votre diabète et en cas de complications liées à au diabète.

Dr Martine ANDRE

 


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Source : http://www.santepratique.fr/

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14 novembre 2011

Rétinopathie diabétique

Rétinopathie diabétique

 

1 000 diabétiques par an deviennent

 

Aveugles en France

Le diabète peut rendre aveugle sans suivi ophtalmologique régulier. C’est le message qu’entendent faire passer l’Association Valentin Haüy (AVH) et l’Organisation pour la Prévention de la Cécité (OPC) aux 3 millions de français diabétiques à l’occasion de la Journée mondiale du diabète lundi 14 novembre.

A savoir, la rétinopathie diabétique est la première cause de cécité en France avant l’âge de 65 ans.  Actuellement en France, plus de 50% des diabétiques ne se soumettent pas à un dépistage annuel. Plus de 1 million de personnes sont atteintes de rétinopathie diabétique à des degrés divers, soit environ 40% des diabétiques. 1 000 diabétiques par an deviennent aveugles et plus de 5 000 deviennent malvoyants pour cause de rétinopathie diabétique non dépistée à temps.

La nécessité d’un dépistage régulier est absolument indispensable car le traitement précoce des lésions permet de réduire considérablement le risque de cécité due à cette maladie qui s’installe le plus souvent des années avant que le patient ne ressente le moindre symptôme. Les lésions rétiniennes, même sévères, sont totalement imperceptibles. La perte de vision peut être soudaine et irréversible. La durée d’évolution entre le début du diabète et la baisse visuelle est en moyenne d’une quinzaine d’années.

Alors que plusieurs études estiment une croissance de 25% du nombre de diabétiques en France en 2025, seul un examen régulier permet de diagnostiquer et de traiter au plus tôt la rétinopathie diabétique.

Une nouvelle méthode de dépistage

La première est l’examen de fond d’oeil classique, avec dilatation de la pupille. La seconde existe depuis quelques années. Grâce à un rétinographe non mydriatique (sans dilatation), le dépistage se fait par photographie numérique du fond d’oeil. Les photos sont envoyées par internet dans des centres de lecture spécialisés dans l’interprétation de ces clichés. Cette méthode fiable, rapide et peu contraignante se met progressivement en place sur le territoire français. Une ordonnance est nécessaire pour cet examen qui est remboursé par l’Assurance Maladie.

Un partenariat pour favoriser le dépistage de la rétinopathie diabétique

Le réseau OPHDIAT (Ophtalmologie Diabète Télémédecine) qui permet de dépister la rétinopathie diabétique en Ile-de-France a été mis en place par l’AP-HP. Puis il a été étendu dans 12 centres grâce à un partenariat avec l’OPC et l’AVH qui elles, ont ensuite mis en place 5 centres supplémentaires sur le même modèle, hors réseau OPHDIAT, à Nice, Marseille, Montpellier, Angers et La Rochelle.

Aujourd’hui, 32 sites permettent le dépistage et l’orientation de 15 000 patients chaque année. En règle générale leur implantation géographique a été privilégiée dans les zones où l’on trouve peu d’ophtalmologistes.

 Où se faire dépister ?

-  chez son ophtalmologiste ;
-  dans les sites de dépistage du réseau OPHDIAT de l’AP-HP ;
-  dans les 5 centres régionaux hors réseau OPHDIAT mais organisés sur le même modèle.

 Adresses des centres de dépistage 

http://www.opc.asso.fr

 

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Source : http://www.24hsante.com/

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10 novembre 2011

Journée Mondiale du Diabète...

 

Lundi 14 Novembre 2011 

 

Journée Mondiale du Diabète...

...l’AFD mobilisée sur tous les fronts.

Depuis sa création en 1991, la Journée Mondiale du Diabète est le symbole d’une mobilisation collective internationale.

Son objectif : mieux faire connaître le diabète et surtout les moyens de le prévenir, car aujourd’hui il y a urgence !

Dans le monde : 366 millions de personnes atteintes.


1diabétique meurt toutes les 7 secondes


• un coût mondial de 340 milliards €*


En France : plus de 3,5 millions de personnes atteintes .


• 1 Français meurt toutes les 17 minutes des conséquences du diabète

• un coût de 14 milliards €**

La pandémie est bien réelle, et nous devons agir sur tous les fronts. 2011 marque les 90 ans de la découverte de l’insuline. Cette avancée scientifique capitale a transformé le diabète de maladie mortelle en maladie chronique.

L'insuline a permis de sauver des millions de vies. Nous devons, jour après jour et sans relâche, œuvrer à l’amélioration de la qualité de vie des personnes atteintes.

L'AFD, fidèle à ses missions d'acteur de santé et de représentant des usagers de la santé, se mobilise pour cette Journée Mondiale

• 14 nov. 2011 Colloque « Les maladies chroniques au cœur du débat politique. »

A l'approche du grand rendez-vous démocratique de l'élection présidentielle, l’AFD réunit experts, élus et citoyens autour d’un débat à l’Assemblée Nationale.

Les mots d'ordre sont : favoriser la prévention et l'accompagnement des patients et renforcer la démocratie sanitaire.

•15 nov. 2011 : Avant-première du film documentaire « Vivre avec un diabète, 90 ans d'insuline. »

En cette année des patients, l’AFD a voulu retracer les 90 ans d'histoire de l'insuline en mettant en images les vécus singuliers et multiples avec le diabète tels que les partagent les 3,5 millions de patients en France.

Ce film sera visible dans toute le France grâce au réseau d’associations fédérées.

•17 nov. 2011 : Sortie du timbre de commémoration des 90 ans de l'insuline.

L’AFD et La Poste se sont associées pour proposer un timbre événementiel célébrant cette découverte capitale. Il sera disponible dans tous les bureaux de poste à compter du 18 novembre 2011.

• L'AFD partout en France.

Pendant tout le mois de novembre, des milliers de bénévoles des associations fédérées par l’AFD viennent à la rencontre du public grâce aux nombreux événements organisés localement.

* IDF – Diabetes Atlas – 5° édition 2011 - **Coûts et soins remboursés par l’Assurance maladie aux personnes traitées pour diabète. BEH 2009

 

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Source/Auteur : Association Française des Diabétiques (AFD) http://www.santepratique.fr/

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04 mai 2011

Le diabète perturbé par des troubles du sommeil

Le diabète perturbé par des troubles du sommeil

Une étude américaine montre que les diabétiques qui ont des perturbations du sommeil sont exposés à un risque de troubles du métabolisme du glucose.

L’objectif de ce travail de l’équipe de Kristen Knutson (Chicago) était de voir chez des individus d’âge moyen s’il existe un lien entre, d’une part, la durée et la qualité du sommeil, et d’autre part, la glycémie à jeun, l’insulinémie à jeun et la résistance à l’insuline. Il s’agit d’une étude ancillaire de l’étude CARDIA (Coronary Artery Risk Development In young Adults). La durée du sommeil et sa fragmentation ont été estimées par un actigraphe porté au poignet pendant six jours. L’insomnie était définie comme une difficulté à trouver le sommeil ou le fait de se réveiller la nuit trois à quatre fois par semaine ; ainsi que par, à l’actigraphie, une efficacité du sommeil inférieure à 80 %.

Des échantillons sanguins à jeun pour mesure de la glycémie et de l’insulinémie ont été prélevés pendant l’étude CARDIA. La résistance à l’insuline était estimée par la méthode HOMA (Homeostatic Model Assessment).

Chez 115 sujets non diabétiques, on n’a pas observé d’association entre les mesures du sommeil et laglycémie à jeun, l’insulinémie à jeun et l’HOMA.

À l’opposé, chez 40 sujets diabétiques, après ajustement pour des covariables, on a constaté :

* qu’une fragmentation du sommeil supérieure à 10 % est associée à une augmentation de 9 % de la glycémie à jeun, de 30 % de l’insulinémie à jeun et de 43 % du taux de l’HOMA ;

*qu’une insomnie était associée à une élévation de 23 % de la glycémie à jeun, de 48 % de l’insulinémie à jeun et de 82 % de la valeur de l’HOMA.

« L’association observée entre mauvaise qualité du sommeil et taux plus élevés de glucose, d’insuline et de résistance estimée à l’insuline chez les sujets diabétiques incite à étudier davantage les effets des troubles du sommeil sur le contrôle glycémique dans le diabète de type 2 », concluent les auteurs.

 

› Dr EMMANUEL DE VIEL

« Diabetes Care », mai 2011.

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Source :lequotidiendumedecin.fr

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21 avril 2011

Le combat d’une ado

Le combat d’une ado

À 15 ans, Lucile, Nancéienne, est diabétique. Elle se bat contre le déremboursement des moyens d’autocontrôle de la maladie

Sa lettre parue hier dans le quotidien «Libération» a provoqué un véritable déferlement médiatique. Aujourd’hui, Lucile, Nancéienne âgée de 15 ans, est aussi bien sollicitée par des radios parisiennes que par la presse écrite. Bien malgré elle. Ce « quart d’heure de gloire », comme se plaisent à lui rabâcher ses amis au lycée, ce n’était pas son objectif.

Diabétique depuis l’âge de 2 ans, l’adolescente souhaitait à travers son témoignage interpeller le gouvernement, et plus largement les lecteurs, sur un arrêté qui « est passé plutôt inaperçu » : celui du 25 février 2011.« Relatif à la modification des conditions de prise en charge des appareils pour lecture automatique de glycémie », cet arrêté doit à terme réduire le remboursement des bandelettes utilisées par les diabétiques pour se contrôler.

« Généralement, ça commence comme ça ; on supprime quelque chose et petit à petit, on rembourse de moins en moins »

Lucile n’est pas directement concernée par cette mesure : son diabète, dit de type 1 ou encore insulinodépendant, l’oblige à « se piquer » quatre fois par jour pour fournir de l’insuline à son organisme, et l’exclu de la mesure qui limite ainsi le nombre de bandelettes remboursées à 200 par an (il en faut 2 par jour « lorsque sa maladie n’est pas déréglée », soit 730 par an). « Mais j’ai tout de même souhaité témoigner car généralement, ça commence comme ça ; on supprime quelque chose et petit à petit, on rembourse de moins en moins de choses. Peut être que bientôt, je serais concernée par un nouvel arrêté ».

Tout commence il y a trois semaines, quand elle décide d’écrire au Ministère du travail et de la santé. « Ton courrier finira aux oubliettes », affirment ses parents. La jeune fille, timide mais résolue, ne se démonte pas. Et contacte de nombreux journaux. « Dès que j’évoquais le déremboursement, ils tiquaient tout de suite ».

Elle entreprend des recherches pour argumenter son récit. Tout y passe : le nombre de diabétiques en France, le nombre de bandelettes et le coût que le patient devra prendre en charge lui-même, à raison de deux bandelettes par jour… Elle ne manque pas non plus d’épingler le président de la République sur l’acquisition d’un Airbus A330 à l’automne 2010, pour un montant de 180 millions d’euros. « Soit 4.736.842 boîtes de bandelettes » ! Mais elle n’oublie pas les autres affections de longue durée (sida, cancers, Alzheimer…) concernée par les mesures d’économies entreprises par l’Etat depuis 2010. Quand elle envoie sa lettre à « Libération », la rédaction la recontacte dans la journée.

Heureuse d’avoir pu faire ce témoignage, émouvant, qui raconte aussi ses difficultés du quotidien, Lucile ne souhaite pas pour autant multiplier les apparitions médiatiques. « À force cela risque de banaliser les choses », analyse-t-elle avec beaucoup de maturité. « J’ai bien conscience que dans une semaine, je retomberai complètement dans l’oubli ».

 

Laurie MARSOT

Source : http://www.estrepublicain.fr/fr/index.html

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13 novembre 2010

la JOURNEE MONDIAE DU DIABETE

         Le diabète juvénile

               14.11.2010

logo_journ_e_mondiale_diab_te   Encore mal dépisté

Le diabète de type 1 (dit juvénile ou insulino-dépendant, par opposition au diabète de type 2 dit gras ou de la maturité) est souvent découvert tardivement. Pour améliorer son dépistage, l'association "Aide aux jeunes diabétiques" lance une campagne nationale d'information destinée aux professionnels de santé et au grand public. Elle débutera le 14 novembre 2010, date de la Journée mondiale du diabète. Explications de Carine Choleau, docteur en physiologie et chargée des missions scientifiques de l'AJD.

Le Point.fr : Le diabète de type 1 touche-t-il de nombreux enfants ?

Carine Choleau : On compte chaque année environ 1.700 nouveaux cas chez les moins de 15 ans, selon l'Assurance maladie. Pour avoir plus d'informations, nous avons ouvert un observatoire à l'AJD, il y a un an.

Qui sont ces jeunes ?

Il n'y a pas de profil type. Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune ; le système immunitaire, normalement chargé de traquer les corps étrangers, se retourne contre l'organisme de ces jeunes, en l'occurrence contre leurs cellules bêta du pancréas chargées de produire de l'insuline. C'est une maladie multigénétique. À peu près 6 % des enfants de parents diabétiques de type 1 souffrent de la même maladie, on en compte autant qui ont un frère ou une soeur également touché et toujours autant dont un des grands-parents a été atteint.

À quel âge se manifeste le plus souvent la maladie ?

Entre 10 et 14 ans. Mais depuis une à deux décennies, il y a de plus en plus de cas diagnostiqués avant l'âge de 5 ans. Actuellement, on compte 25 % d'enfants qui ont entre 0 et 4 ans, environ 30 % entre 5 et 9 ans, près de 40 % entre 10 et 14 ans. Il est très difficile d'expliquer cette évolution. Des études sont en cours. On travaille sur l'environnement de la future mère pendant la vie foetale, sur l'hypothèse hygiéniste - à force de vivre dans un milieu trop aseptisé, le système immunitaire ne se développe pas assez et pourrait finir par se retourner contre l'organisme, en l'occurrence le pancréas - mais rien n'est sûr. Il y a aussi des hypothèses sur les habitudes alimentaires et sur certains virus.

Autre énigme : on sait qu'il existe un gradient nord-sud, avec une fréquence plus importante en Europe du Nord. En même temps, il y a des taux inexplicables en Sardaigne, qui équivalent à ceux d'Europe du Nord !

Quels sont les signes qui doivent alerter les parents ?

Le diabète de type 1 se diagnostique sur l'excès de sucre dans le sang, l'hyperglycémie. Le pancréas ne fabrique plus d'insuline, l'hormone chargée de réguler la glycémie. Cette dernière reste élevée, ce qui provoque une soif abondante et des urines fréquentes. Parfois les parents remarquent ces signes, s'en inquiètent et ils vont consulter. Mais c'est très rare. Le plus souvent, l'hyperglycémie va perdurer et évoluer vers l'acidocétose (des acides cétoniques s'accumulent dans le sang et les urines), à l'origine d'une fatigue extrême, de nausées, de vomissements et de troubles respiratoires qui peuvent aller jusqu'au coma. Environ 40 % des enfants arrivent en acidocétose à l'hôpital et 7 % dans le coma. C'est pourquoi notre campagne est basée sur la soif intense et les urines fréquentes, car ce sont les signes primaires.

Quel est le traitement ?

Il n'y en a qu'un : les injections d'insuline. Ce traitement devra durer toute la vie, mais il transforme ce diabète en une maladie chronique comme les autres. Néanmoins, l'équilibre métabolique sera plus difficile après un diagnostic tardif. De grands progrès ont été réalisés au niveau des insulines et, grâce aux pompes, certains enfants ont une très bonne qualité de vie. Et un avenir plus serein puisqu'un bon équilibre du diabète réduit de façon considérable ses complications à long terme, au niveau de la rétine, des nerfs et des reins. Enfin, il faut garder à l'esprit que le diabète de type 1 demande une implication et une prise en charge de la famille entière, surtout quand l'enfant est diagnostiqué très jeune. L'équipe médicale doit donc informer et éduquer également les parents, les frères et soeurs, pour qu'ils contribuent à améliorer la vie du jeune diabétique.

Source > http://www.lepoint.fr/

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13 juillet 2010

le prédiabète

Une enzyme dépiste le prédiabète

Un marqueur d’un état prédiabétique vient d’être identifié par une équipe américaine. Et, de plus, son dosage serait aisé. L’équipe de Gerald Hart (université Johns Hopkins) a constaté une élévation très nette d’une enzyme l’O-GlcNAcase (prononcer « oglicknacase ») dans les hématies de 53 patients atteints de diabète de type 2 et de 13 au stade prédiabétique par rapport à 36 témoins. Son taux était de 2 à 3 fois plus élevé en cas de trouble de la glycorégulation.

La protéine intraérythrocytaire O-GlcNAc (« oglicknac ») modifie plusieurs protéines cellulaires en réponses aux nutriments et au stress. Notamment elle se lie aux lipides et glucides. Leurs taux excessifs conduisent à une élévation délétère d’O-GlcNAc dans le globule rouge. Ainsi en cas d’élévation de la glycémie, la protéine fait de même, avec en corollaire celle de son enzyme l’O-GlcNAcase, dont la mission est de protéger la cellule.

› Dr G. B.

« Diabetes », 9 juillet 2010.

Quotimed.com

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21 juin 2010

Le diabète insulino-dépendant

Vers une meilleure compréhension du diabète insulino-dépendant

RTEmagicP_presentation_antigene_DR_txdam14606_24201c  Maladie auto-immune, le diabète insulino-dépendant (type 1) oblige les patients à s’injecter de l’insuline plusieurs fois par jours. Une découverte apporte de nouveaux éléments sur le mécanisme d’apparition de la maladie et pourra peut-être permettre de diagnostiquer et de traiter les diabétiques plus efficacement. 

Le diabète touche environ 200 millions de personnes dans le monde. Une des formes du diabète, le type 1, ou insulino-dépendant, se caractérise par une hyperglycémie, conséquence de la destruction de l’insuline synthétisée par le pancréas. Cette maladie auto-immune a pour origine un dysfonctionnement du système immunitaire : les cellules immunitaires nommées lymphocytes T reconnaissent l’insuline comme du « non-soi », pourtant synthétisée par l’organisme. Les causes de cette mauvaise reconnaissance sont encore en débat, mais une équipe de l’Université du Colorado Denver pense avoir résolu l’énigme.

Pendant le développement du système immunitaire, des cellules appelées lymphocytes T sont triées en fonction de ce qu’elles sont capables de reconnaître. Des molécules du CMH II (complexe majeur d'histocompatibilité ) sont utilisées pour présenter différents peptides (morceaux de protéines) aux lymphocytes T. Si les lymphocytes reconnaissent ces peptides qui proviennent de l’organisme et qui sont donc du « soi », les lymphocytes en question sont automatiquement détruits. Ceux qui ne reconnaissent aucun peptide sont activés : ils pourront servir pour la lutte contre le « non-soi » qui regroupe l’ensemble des ennemis de l’organisme. Si le tri est mal fait, les cellules qui reconnaissent le soi ne sont pas détruites : c’est le cas des maladies auto-immunes comme le diabète de type 1.

Les souris NOD (non-obese diabetic) représentent un modèle d’étude du diabète insulino-dépendant. Elles ont pour particularité d’avoir un CMH II d’un type particulier (type IAg7) et de développer spontanément la maladie. Le lien entre le polymorphisme du CMH II et l’auto-immunité est donc clair, mais son mécanisme est moins bien appréhendé. Une hypothèse est plus particulièrement soutenue : l’interaction entre le CMH II type IAg7 et le peptide de l’insuline serait plus forte que dans le cas des autres types de CMH II. L’article publié dans Proceedings of the National Academy of Sciences indique que ce serait plutôt le contraire.

Homme ou souris, même maladie !

Il faut imaginer le CMH II comme une sorte de panier plus ou moins grand. En général, les CMH II ont de la place pour présenter un peptide composé de 13 acides aminés, or le CMH II de type IAg7 est plus petit et ne peut en présenter que 9. Le peptide de l’insuline en comptant 12, il y a donc 4 façons de le placer dans le panier, en faisant dépasser quelques acides aminés d’un côté ou de l’autre. La manière de présenter ce peptide aux lymphocytes sera donc multiple.

Les chercheurs ont montré qu’une de ces présentations implique une fixation très labile entre le CMH II et le peptide : c’est cela qui pose problème. Les lymphocytes qui reconnaissent le peptide présenté de cette façon ne sont pas détruits, et sont même activés. La course à la destruction de l’insuline par auto-immunité est donc enclenchée.

Chez l’homme, le diabète de type 1 est également associé à un CMH de type II particulier. Il y a donc fort à parier que le mécanisme soit identique. L’équipe de recherche menée par le Dr. John Kappler est en train de réaliser le même type d’expérience pour valider ces résultats sur le système humain. Si tel est le cas, de nouvelles thérapies sont à envisager : l’utilisation d’anticorps pour renforcer l’interaction entre le CMH II et le peptide serait par exemple à tester.

Source : http://www.futura-sciences.com/

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