Merry Christmas

Merry Christmas

Pour les hémophiles B

 

Un progrès décisif vient d’être accompli dans la prise en charge de l’hémophilie B avec la mise au point par une équipe anglo-américaine d’un protocole de thérapie génique efficace.

L’hémophilie B, appelée dans les pays anglo-saxons maladie de Christmas (du nom du jeune patient de 10 ans chez qui elle a été identifiée pour la première fois en 1952), est une affection caractérisée par un déficit en une des protéines de la coagulation, le facteur IX (FIX). La maladie est liée à une mutation sur le gène codant pour ce facteur qui est situé sur le chromosome X. Elle se transmet selon le mode récessif lié à l’X et n’atteint donc que les garçons. Sa fréquence est estimée à 1/30 000 (contre 1/6 000 environ pour l’hémophilie A).  Elle se manifeste par des hémorragies survenant pour des traumatismes mineurs et par des hémorragies spontanées dans les formes sévères (chez les sujets ayant des taux plasmatiques de FIX inférieurs à 1 % de la normale).

Un candidat idéal pour la thérapie génique

Depuis les premiers balbutiements expérimentaux de la thérapie génique, l’hémophilie B a été considérée comme un candidat idéal pour ce type de traitement. La maladie est monogénique, le gène en cause est de petite taille (8 exons), les cellules hépatiques qui synthétisent le facteur IX se multiplient rapidement et sont accessibles « facilement », enfin des taux relativement faibles de facteur IX dans le plasma (autour de 5 %) permettent de mener une vie proche de la normale. 

Dès le milieu des années 2000, un premier essai de thérapie génique avait donné des résultats en demi-teinte, la hausse du facteur IX constatée après l’injection d’un virus recombinant AAV-2 (pour adenovirus-associated virus-2) exprimant le gène FIX n’ayant été que transitoire en raison d’une réaction immunitaire dirigée contre la capside virale.

Le protocole mis au point aujourd’hui par Amit Nathwani et coll. diffère du précédent sur trois points principaux (1):

- le codon porté par le virus recombinant AAV peut s’exprimer dans les cellules de façon plus importante ;
- le virus vecteur (ne pouvant se propager après le transfert du gène) a été modifié au laboratoire avec une capside AAV de sérotype 8 dont la prévalence est plus faible que celle de l’AAV-2  ce qui réduit les risques d’induction d’une réaction immuntaire ;
- le tropisme du vecteur pour les cellules hépatiques est supérieur à celui du virus utilisé précédemment ce qui permet une injection dans une veine périphérique et non dans l’artère hépatique.

Augmentation des taux de facteur IX pour les 6 malades traités

Ce virus (en toute lettre : scAAV2/8-LP1-hFIXco) a été injecté à 6 patients souffrant d’une hémophilie B sévère au Royal Free Hospital de Londres. Trois doses de vecteurs ont été testées allant de 2 x 10¹¹/kg à 2 x 10¹²/kg. 

Les 6 patients ont été suivis de 6 à 16 mois.

La thérapie génique a été efficace dans tous les cas avec une élévation du taux de facteur IX entre 2 et 11 % de la normale, les doses les plus importantes de vecteurs entraînant les élévations les plus franches de la protéine de coagulation. Chez 4 des 6 malades la thérapie génique a permis d’interrompre tout traitement substitutif par injection de facteur IX recombinant. Chez les 2 autres patients l’intervalle entre deux injections de facteur IX a pu être allongé sensiblement.

Le traitement n’a pas entraîné d’effets secondaires à l’exception d’une élévation du taux d’aminotransférase hépatique chez deux patients. Dans un de ces cas l’atteinte hépatique a semblé être liée à l’apparition dans le sang de cellules T dirigées contre la capside AAV-8. Chez les deux patients, les enzymes hépatiques sont revenus à la normale après une courte corticothérapie.

Une nouvelle ère thérapeutique

Cette technique de thérapie génique permet donc une expression durable du gène codant pour le facteur IX sans effets secondaires graves et sans déclencher de réaction immunitaire inhibant l’expression du gène. L’efficacité de ce traitement apparaît grossièrement dose dépendante, ce qui pourrait signifier qu’à l’avenir, il faudra recourir aux doses les plus élevées de virus recombinant.

Les prochaines études menées sur un plus grand nombre de patients devraient permettre de mieux évaluer la tolérance de la procédure, de préciser la dose optimum de virus à injecter, de confirmer la stabilité de l’amélioration observée et de déterminer si un traitement corticoïdes est nécessaire en cas de réaction à cellules T contre la capside virale. Enfin il faudra s’assurer que chez des sujets ayant déjà rencontré un AAV8 sauvage, la réaction immunitaire n’est pas susceptible de se traduire par une hépatite grave.

L’éditorialiste enthousiaste du New England Journal of Medicine estime que les autorités américaines pourraient autoriser prochainement ce traitement (2). 

Toujours selon lui, l’application de ce type de thérapie génique dans l’hémophilie B aura, à côté du bénéfice médical évident pour les patients, un intérêt économique majeur. Il indique en effet que le coût annuel du traitement substitutif d’un hémophile B est actuellement en moyenne (aux Etats-Unis) de 150 000 dollars pour un traitement à la demande et de 300 000 dollars pour un traitement prophylactique soit jusqu’à 20 millions de dollars pour la vie entière. Or, on estime actuellement que le prix du vecteur viral devrait être de 30 000 dollars par patient ce qui représentera une économie substantielle dans les pays développés et rendra le traitement de l’hémophilie B accessible dans de nombreux pays moins riches.

Au-delà du cas de l’hémophilie B, la technique utilisée par cette équipe pourrait s’appliquer prochainement à des maladies lysosomiales, au déficit en alpha1-antitrypsine et à des hyperlipidémies génétiques.

Illustration : Le tsarévitch Alexis, fils de Nicolas II était atteint d’une hémophilie B comme l’a démontré une recherche par PCR réalisée en 2009 sur les ossements de sa mère et de ses sœurs. Le gène défectueux avait été transmis à sa mère la Tsarine Alexandra par son arrière grand-mère maternelle, la reine Victoria.  

Dr Anastasia Roublev

1) Nathwani A et coll. : Adenovirus-associated virus vector-mediated gene transfer in hemophilia B. N Engl J Med 2011, publication avancée en ligne le 10 décembre 2011 (10.1056/NEJMoa1108046).
2) Ponder K. : Merry Christmas for patients with hemophilia B. N Engl J Med 2011, publication avancée en ligne le 10 décembre 2011 (10.1056/NEJMoa1111138).

 

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Source : http://www.jim.fr/

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les maladies auto-immunes

Un centre français pour lutter contre les maladies infectieuses

Un centre français pour lutter contre les maladies infectieuses

 

Chikungunya, dengue, paludisme ou maladie de Chagas… Les maladies infectieuses transmises par des insectes ou des tiques concernent la France au premier chef, qu’il s’agisse de la métropole ou de départements et territoires ultramarins. Pour lutter contre la propagation de ces affections, le Centre national d’Expertise sur les Vecteurs (Cnev) vient d’être mis en place.

Sous la tutelle des ministères chargés de la Santé et l’Agriculture, cet organisme a vocation à centraliser toutes les informations et les expertises dans ce domaine. Etabli pour une période de cinq ans, le Cnev s’est fixé plusieurs priorités pour la période 2011-2012 :

 La lutte contre le moustique tigre. Aedes albopictus en effet, est le vecteur aussi bien de la dengue que du Chikungunya. Ces deux maladies infectieuses connaissent des flambées épidémiques depuis plusieurs années, notamment dans les Départements d’Outre-mer (DOM), mais aussi plus récemment en Métropole. La dengue se présente sous différentes formes. Mais il n’est pas inutile de rappeler que la plus grave – la dengue hémorragique - figure au nombre des fièvres hémorragiques reconnues par l’Organisation mondiale de la Santé (OMS). ;

 La lutte contre les petits moucherons ou culicoïdes, des insectes de très petite taille (entre 1 et 3 mm). Ces derniers sont responsables de la fièvre catarrhale bovine ;

 La gestion des insecticides, qui demeurent les principaux outils disponibles pour la lutte anti-vectorielle. Mais aussi la mise en place des collections de spécimens d’insectes ;

 Le Cnev doit également assurer la surveillance des tiques, vecteurs de la maladie de Lyme aussi appelée borréliose de Lyme. L’homme contracte souvent la maladie dans un environnement forestier ;

 La surveillance des phlébotomes, responsables de la leishmaniose - une maladie transmise de l’animal à l’homme (le chien en l’occurrence) mais aussi des… punaises de lit dont les spécialistes observent une recrudescence importante ;

 Et enfin la prise en compte des dimensions sociologiques, économiques et anthropologiques des problèmes posés par les vecteurs.

 

Maladie de Crohn

  Maladie de Crohn

Une journée pour en parler

Entre 60 000 et 80 000 patients en France, souffrent de la maladie de Crohn, une affection chronique grave de l’intestin. Or demain se tiendra la journée nationale qui lui est consacrée, et plus généralement aux maladies inflammatoires chroniques de l’intestin, les MICI (prononcez MIKI).

Celles-ci se caractérisent par une inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif. Elles évoluent par poussées, dont la durée et la fréquence peuvent être extrêmement variables selon les patients. Et ces poussées naturellement, alternent avec des phases de rémission.

Même si elles peuvent survenir à tout âge, les MICI sont le plus souvent diagnostiquées chez des patients jeunes : entre 20 et 30 ans. Lors des poussées inflammatoires, le malade éprouve des douleurs abdominales, des diarrhées fréquentes et impérieuses - parfois sanglantes - voire des fissures anales. Ces symptômes font peser sur la maladie une forme de tabou. Ils s’accompagnent souvent de fatigue, d’anorexie et de fièvre. Près d’un patient sur cinq est frappé par des crises sévères. Leur intensité peut entraîner une hospitalisation, l’arrêt de l’alimentation voire nécessiter un traitement par perfusion durant quelques jours.

De nombreuses voies de recherche

Le diagnostic repose sur une combinaison de critères cliniques, biologiques et d’imagerie médicale. Un bilan biologique est généralement requis, ainsi qu’une endoscopie digestive. Les MICI– et en particulier la maladie de Crohn - sont difficiles à traiter. Et pour cause, aucune molécule actuellement disponible ne permet d’en venir à bout. Les traitements disponibles permettent cependant d’améliorer la qualité de vie des malades, notamment en augmentant l’espacement des crises.

Un tournant important s’est opéré au début des années 2000 grâce à de nouveaux traitements, appartenant à la « famille » des biothérapies : les agents anti-TNF. Ces derniers ont révolutionné la prise en charge des malades mais affichent aujourd’hui, quelques limites. Des études cliniques ont ainsi montré qu’au bout d’un an, seulement un malade sur deux continuait de ‘répondre’ à son traitement...

Quant aux voies de recherche actuelle, elles ciblent les cytokines (interleukine-6, kinoïdes…) et bien sûr les lymphocytes T régulateurs qui modulent l’immunité et freinent l’inflammation. La thérapie cellulaire progresse également. Mais les résultats en sont encore très préliminaires.

Aller plus loin 

 Consultez le site de l’Association François Aupetit : http://www.afa.asso.fr/
 Télécharger le Guide patient Vivre avec une maladie de Crohn, (Haute Autorité de Santé).

Un nouveau t'chat sur les maladies rares

      Un nouveau t'chat

   sur les maladies rares

 

Auteur(s) : Emmanuelle Dal'Secco, Handicap.fr http://www.handicap.fr
Résumé : 7 000 ! C'est le nombre de maladies dites rares ou orphelines. Seulement quelques centaines de cas en France, parfois deux ou trois, parfois un seul. Comment trouver l'info dans ce labyrinthe pathologique, comment briser l'isolement des patients 

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« T'chat maladies rares info services » est en service depuis quelques mois mais, devant le succès rencontré, cette page d'expression à destination des familles touchées par des maladies rares reprend du service cet automne. Maladies Rares Info Services propose, tous les premiers lundis du mois, trois nouvelles sessions de septembre à novembre 2011 sur de nouveaux thèmes. Communiquer, échanger, comprendre mais aussi être orienter les patients vers des services médicaux spécialisés dans leur pathologie et surtout rencontrer d'autres personnes concernées, telle est la mission de ce service d'information sur les maladies rares, soutenu par les pouvoirs publics et l'Association française contre les myopathies (AFM).

Maladies Rares Info Services répondra par téléphone et courrier électronique, en direct, aux questions sur les thèmes suivants :

• Lundi 5 septembre de 18h à 19h : « Maladie génétique dans la famille : quels risques et où consulter ? »
• Lundi 3 octobre de 18h à 19h : « Handicap et maladies rares : quels accompagnements et aides possibles ? »
• Lundi 7 novembre de 18h à 19h : « Quelles solutions face à l'absence de diagnostic ? »

Selon le thème abordé, l'équipe peut être renforcée par un expert invité. L'ensemble des informations utiles sont en ligne sur le site de Maladies Rares Info Services. Ceux qui ne peuvent pas se connecter en direct ont la possibilité de poser leur question dans les deux semaines qui précèdent le t'chat (sur le site, service T'chat et se laisser guider). Une réponse est garantie pour chaque demande.

Contacts

- Par téléphone : 0 810 63 19 20 (numéro azur, prix d'un appel local depuis un poste fixe), le lundi de 9h à 12h et de 14h à 18h et du mardi au vendredi de 9h à 13h et de 14h à 18h.
- Par mail : à partir du site www.maladiesraresinfo.org

- Par courrier postal : 

Maladies Rares Info Services
Plateforme Maladies Rares
96 rue Didot
75014 PARIS

Entre deux myopathies

Un lien inattendu entre deux myopathies

Des chercheurs français (INSERM, CNRS, université de Strasbourg) viennent de mettre en évidence un lien inattendu entre deux affections : la myopathie congénitale myotubulaire et les desminopathies.

L’équipe INSERM de Jocelyn Laporte et Jean-Louis Mandel découvrait en 1996 le gène de la myotubularine (MTM1).

La protéine pour laquelle code ce gène est absente dans la myopathie myotubulaire. Leurs recherches, depuis lors, se sont focalisées sur la compréhension du mécanisme de cette affection et de la fonction de la myotubularine dans le muscle.

En cherchant des partenaires protéiques de la myotubularine, ils se sont intéressés à une protéine du cytosquelette, la desmine impliquée dans les desminopathies. L’équipe a constaté une forte interaction entre ces deux protéines, une mutation de la myotubularine provoquant des agrégats de desmine. Ce complexe, impliqué dans l’équilibre et l’organisation musculaire, fournit une future cible thérapeutique dans ces deux affections.

Hnia K. et coll., « Journal of Clinical Investigation », décembre 2010.

lequotidiendumedecin

Retour d'une maladie grave

Nouveau-nés

Les médecins s'alarment du retour d'une maladie grave

C'est la troisième fois que l'Académie de médecine fait part de ses craintes à ce sujet depuis 2003. L'Académie nationale de médecine a lancé "un message d'alarme" face à "la résurgence", chez le nouveau-né, de l'ictère nucléaire, forme grave de la jaunisse, faute d'une surveillance adéquate dans les jours qui suivent la naissance. Et d'attirer l'attention sur les risques que fait courir au nouveau-né une sortie trop précoce de la maternité, non ou mal relayée par une surveillance médicale au retour à la maison.

"Le problème est d'abord de ne pas mettre les mères dehors au bout de 36 heures, et d'autre part de s'assurer que l'enfant sera vu deux jours après sa sortie", a indiqué Paul Vert, pédiatre et membre de l'Académie de médecine. L'ictère ou jaunisse touche environ 80% des nouveau-nés, a précisé le pédiatre. Elle apparaît en général vers le 3e jour et atteint son maximum au 5e jour. "Après, elle s'en va toute seule". Néanmoins dans certains cas, par exemple une incompatibilité des groupes sanguins, la bilirubine - pigment biliaire - peut atteindre des taux dangereux pour le cerveau. Un médecin peut le repérer à l'oeil ou faire procéder à un contrôle sanguin.

Pas une préoccupation spécifiquement française

Le traitement le plus courant et le plus simple est d'exposer le bébé à la lumière (photothérapie). "C'est très bénin lorsque les choses sont prises à temps", souligne le pédiatre. "Ce n'est pas compliqué, mais il faut qu'un médecin ait vu l'enfant". Faute de repérage, le seuil de risque d'ictère nucléaire, maladie mortelle ou gravement invalidante qui avait disparu depuis 40 à 50 ans, peut être dépassé.

"Nous avons plusieurs cas en France, dont deux en Ile-de-France", a indiqué Paul Vert, soulignant que les données restent parcellaires. "Ce sont ces choses là qui nous alarment, parce qu'on sait que quand une maladie commence à réapparaître, elle risque de réapparaître de plus en plus", a-t-il dit. "Ce n'est pas une préoccupation spécifiquement française", a-t-il ajouté, citant notamment le Canada, où une cinquantaine de cas de complications du système nerveux ont été enregistrés sur deux ans.


Par TF1 News : http://lci.tf1.fr/

la fibrose pulmonaire idiopathique

Une cible dans la fibrose

pulmonaire idiopathique

 

Fibrose pulmonaire des sommets

Post-radique

Fibrose pulmonaire des sommets

Séquelles de tuberculose

Une étude suggère que dans la fibrose pulmonaire idiopathique la molécule TLR9 est impliquée dans la progression rapide de la maladie. Cette molécule pourrait devenir une cible thérapeutique.

DANS LA FIBROSE pulmonaire idiopathique, la médiane de survie est d’environ trois ans. Aucun traitement n’améliore la survie. L’évolution est toutefois très variable, certains patients restant stables longtemps, d’autres présentant une progression très rapide. On ne sait pas bien pourquoi certains patients progressent rapidement.

Une équipe américaine a déjà montré que l’expression accrue du TLR9 sur les fibroblastes pulmonaires des patients peut favoriser in vitro la différenciation des myofibroblastes.

Trujilo et coll. ont donc cherché à savoir si TLR9 pourrait prédire une progression rapide. Ils ont étudié 23 patients dont 8 progresseurs rapides durant la première année de suivi.

Résultat : les taux du TLR9 sont effectivement plus élevés dans les biopsies pulmonaires des patients progresseurs rapides, comparés aux autres patients (témoins). De plus, les fibroblastes des progresseurs rapides sont plus sensibles à l’agoniste du TLR9, l’ADN CpG, comparés aux fibroblastes des patients témoins.

L’injection I.V. à des souris de fibroblastes pulmonaires des patients progresseurs rapides provoque une fibrose plus sévère que l’injection de fibroblastes pulmonaires des patients témoins.

Cette fibrose est aggravée par des expositions intranasales au CpG

« Ces résultats suggèrent que le TLR9 pourrait être impliqué dans la pathogenèse de la fibrose pulmonaire idiopathique rapidement progressive, et pourrait servir de marqueur potentiel pour ce sous-groupe de la maladie, concluent les chercheurs. L’expression du TLR9 dans les poumons des patients affectés de FPI est un facteur de prédiction potentiellement puissant de la progression de la FPI et constitue une cible pour améliorer les options thérapeutiques. »

Dr VÉRONIQUE NGUYEN
« Science Translational Medicine »

10 novembre 2010, Trujilo et coll.

Source > Quotimed.com

Perforine

  Une dangereuse protéine

La perforine, produite par des lymphocytes, crée des pores à la surface des cellules dangereuses pour l'organisme. Sa structure a été élucidée aux rayons X.

La perforine, protéine essentielle au système immunitaire, est capable de percer des trous à la surface des cellules pour les tuer. Son mécanisme d'action qui était encore mal compris, vient d’être élucidé grâce aux travaux de deux équipes de recherche.

Les cellules immunitaires utilisent diverses tactiques pour protéger l’organisme contre les agressions. Après près de 10 ans de recherche, des scientifiques australiens et britanniques ont enfin décrypté le mécanisme d’action d’une protéine impliquée dans un mécanisme essentiel à l’immunité : la perforine.

Elle est contenue dans des granules cytoplasmiques de cellules immunitaires particulières : les lymphocytes NK (natural killer) et les lymphocytes T cytotoxiques. Lorsque ces vigiles rencontrent une cellule dangereuse (cancéreuse ou infectée par un virus), une « synapse immunitaire » est créée, menant à l’activation d’un mécanisme de défense particulier.

Perforation de la membrane

En premier lieu, la perforine est larguée du lymphocyte vers la cellule cible. S’assemblant avec d’autres perforines, elles créent une sorte de pore transmembranaire dans la membrane de la cellule cible. La perforine porte donc bien son nom puisqu’elle est effectivement capable de perforer les cellules à éliminer.

Ensuite, des protéases du nom de granzymes sont aussi larguées vers la cellule cible et passent à travers les pores formés par les perforines. Une fois dans le cytoplasme de la cellule cible, les granzymes dégradent progressivement le contenu de la cellule, activant ou désactivant divers processus menant finalement à une mort par apoptose.

La perforine est absolument essentielle au mécanisme de défense assuré par les lymphocytes T cytotoxiques, alors que la redondance des différents types de granzymes permet un remplacement éventuel d’une enzyme par une autre. Des études menées sur les souris avaient d’ailleurs montré qu’une déficience en perforine menait à une suraccumulation de cellules cancéreuses, en particulier des leucémies. Chez l’homme, une grande partie des cas de lymphohistiocytoses hémophagocytaires, des maladies immunitaires sévères, sont liées à une mutation dans le gène de la perforine.

  Plusieurs perforines s'assemblent pour former des pores dans les membranes des cellules à éliminer.

Structure proche des pores bactériens

Pourtant, le mode d’action de la perforine était encore mal connu avant la publication récente d’un nouvel article dans la prestigieuse revue Nature. Il a finalement pu être élucidé grâce à l’utilisation d’imageries moléculaires puissantes. Les chercheurs ont déterminé, grâce aux rayons X, la structure de la perforine monomérique de souris. Ils ont également obtenu une image par cryo-microscopie électronique (après congélation de l'échantillon) d’un pore entier (perforine multimérique).

Les images obtenues permettent d'observer que la perforine est une protéine en forme de clé, composée de plusieurs domaines et que la fixation à la membrane nécessite la présence d’ions calcium. De manière plus surprenante, la microscopie électronique a révélé que l’arrangement des perforines ressemble à celui des protéines bactériennes toxiques pour les cellules humaines (anthrax, listéria, streptocoque…).

Ces travaux finalisent ce que Jules Bordet, prix Nobel de médecine et de physiologie en 1919, avait découvert il y a 110 ans. « Maintenant que l’on sait comment cela fonctionne, on peut commencer à l'affiner pour combattre le cancer, le paludisme et le diabète » affirme James Whisstock de l’université Monash, le principal auteur de l’article.

Source > http://www.futura-sciences.com/fr/

Choléra

Choléra, une maladie gravement sous-estimée

En Haïti, le nombre de décès dus au choléra ne cesse d'augmenter. La maladie touche même depuis hier la capitale, Port-au-Prince. Selon l'Organisation mondiale de la santé, cette maladie de la précarité ne cesse de gagner du terrain : elle aurait progressé de 25 % au cours des 5 dernières années par rapport aux 5 années précédentes. Interview de Marie-Laure Quilici, qui dirige le Centre national de référence des vibrions et du choléra à l'Institut Pasteur, à Paris.

Le choléra est-il, encore aujourd'hui, une maladie très fréquente dans le monde ?

Marie-Laure Quilici : L'Organisation mondiale de la santé estime qu'il atteint 3 à 5 millions de personnes par an et qu'il est responsable de 100 à 150.000 décès. Mais il s'agit d'une estimation, car de nombreux pays ne déclarent pas les cas de cette maladie, du fait des limitations des systèmes de surveillance, ainsi que par peur de représailles économiques, concernant notamment l'exportation de produits alimentaires et le tourisme.

Pour l'OMS, le nombre déclaré représenterait seulement 10 % de la réalité. L'an dernier, 221.226 cas ont été répertoriés dans le monde, et 4.946 décès. L'exemple du Bangladesh, où 100.000 à 500.000 personnes sont atteintes du choléra chaque année, et qui n'en déclare aucun à l'OMS, illustre bien cette sous-estimation.

Actuellement, c'est en Afrique que la situation est la plus préoccupante. Les conflits et les mouvements de masse de réfugiés favorisent les épidémies : le choléra a tué 23.800 personnes en quelques semaines dans les camps de réfugiés rwandais installés en juillet 1994 à Goma, au Congo. Entre janvier et mai 1998, près de 13.500 malades et près de 800 morts ont été déclarés à l'OMS dans la République démocratique du Congo.

Y a-t-il des cas aussi en France ?

On compte en moyenne 2 à 5 cas importés par an. Depuis 2005, ces cas ont été importés par des personnes ayant participé à un voyage en Asie, et particulièrement en Inde. Ils résultent de la consommation d'eau ou d'aliments contaminés dont l'origine n'est pas toujours identifiée. Même si les voyagistes font très attention, il est difficile d'éviter tout risque.

Quelles sont les mesures à mettre en oeuvre ?

Le choléra est la maladie des mains sales, c'est pourquoi il est recommandé de se les laver avant de toucher de la nourriture. Il faut manger des aliments cuits et encore chauds (le vibrion est sensible à la chaleur, mais il existe un risque de recontamination si le produit est refroidi et est manipulé). Quant à l'eau, il faut la faire bouillir et la conserver dans un récipient propre, voire y ajouter des comprimés de chlore pour la désinfecter.

Ces mesures ne sont pas faciles à mettre en oeuvre, notamment en Haïti où la population n'a pas d'accès à l'eau potable et où il n'existe pas de systèmes de purification des eaux usées. En consommant une eau contaminée, ils alimentent le cycle infernal.

Pour en sortir, il faut monter des centres de traitement du choléra, permettre aux gens d'y accéder facilement et les réhydrater. Il faut aussi leur fournir de l'eau potable ou des comprimés de chlore pour éviter une recontamination systématique, et traiter l'eau des puits de la même façon.

Serait-il utile de vacciner les populations contre le choléra ?

Un premier vaccin oral a fait l'objet de vastes essais cliniques au Bangladesh, entre 1985 et 1989 (60.000 personnes), et au Pérou : la protection obtenue a été de 85 % les 6 premiers mois, mais de 51 % seulement au bout de 3 ans. De plus, ce vaccin est bien moins efficace chez les enfants de moins de 5 ans. Il ne peut donc pas être utilisé en mesure générale de santé publique. Selon l'avis du Conseil supérieur d'hygiène publique de France, "ce vaccin ne doit pas être recommandé habituellement pour les voyageurs, mais pourrait éventuellement être préconisé pour le personnel de santé allant travailler auprès de patients ou dans des camps de réfugiés, en période d'épidémie". La première prévention contre le choléra demeure cependant le respect des mesures d'hygiène.

Actuellement, d'autres vaccins sont en cours d'homologation par l'OMS.

La recherche contre le choléra est-elle active ?

Cette maladie souffre beaucoup de la sous-estimation du nombre de cas déclarés, ce qui la rend moins importante que d'autres pathologies. De plus, comme le choléra peut être prévenu par une bonne hygiène, on considère que le problème pourrait facilement être réglé. Or les difficultés de mise en oeuvre des mesures d'hygiène et d'assainissement rencontrées dans de nombreux pays montrent qu'il est plus que jamais nécessaire de disposer de moyens de lutte efficaces contre le choléra. Si l'objectif final est bien de donner à tout le monde l'accès à une eau propre et potable, il reste indispensable de renforcer les recherches sur la vaccination anticholérique, et donc de renforcer les engagements financiers nécessaires.

Source : http://www.lepoint.fr/